Eixo renina-angiotensina-aldosterona e os fatores natriuréticos
O eixo renina-angiotensina-aldosterona é o principal mecanismo que regula a excreção renal do sódio e atua em todos os eletrólitos do organismo.
Quando o volume de sangue ou a concentração de sódio estão baixos os rins liberam a renina. A renina cliva o angiotensinogênio (oriundo do fígado) para formar a angiotensina I. A enzima conversora de angiotensina (ECA) cliva a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II aumenta a retenção de sódio no túbulo proximal renal, aumenta a pressão arterial, a sede e estimula o córtex suprarrenal a secretar aldosterona.
A aldosterona também aumenta a reabsorção do sódio nos rins e a excreção do potássio. A angiotensina I também pode ser transformada em angiotensina III que estimula a liberação de aldosterona tanto quanto a angiotensina II. A angiotensina III tem menor atividade pressórica que a angiotensina II. A liberação de aldosterona também é estimulada pela hiperpotassemia.
A excreção renal do sódio requer sua chegada ao rim. Desta maneira sua excreção vai depender de outros fatores como o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular. A excreção inadequada do sódio pode estar atrelada a diminuição do fluxo sanguíneo nos casos de doença renal crônica e insuficiência cardíaca, por exemplo.
Os fatores natriuréticos são excretados em resposta ao aumento do líquido extracelular e consequente aumento da pressão arterial e geram importantes ações cardiovasculares, renais, endócrinas e parácrinas.
Em condições fisiológicas os peptídeos natriuréticos protegem diversas musculaturas (principalmente a cardíaca e musculatura lisa dos endotélios) conciliando efeitos anti-inflamatórios, antiproliferativos e antifibróticos aos efeitos de vasodilatação. Os dois mais importantes são o peptídeo natriurético atrial – ANP (secretado pelo tecido atrial cardíaco) e o peptídeo natriurético tipo B – BNP (secretado pelos átrios e ventrículo esquerdo).
Em casos de insuficiência cardíaca, doenças renais, hepatopatias e ascites encontramos os peptídeos natriuréticos em grandes concentrações. A elevação exacerbada do peptídeo natriurético atrial aumenta o ritmo de filtração glomerular, a excreção renal de sódio e água (através da inibição da bomba de sódio e potássio) e a supressão da secreção de renina e aldosterona.
Além dos efeitos diretos descritos anteriormente o ANP e o BNP produzem efeitos indiretos como a vasodilatação sistêmica e renal e o aumento da permeabilidade vascular (através da inibição dos principais vasoconstritores: angiotensina II, catecolaminas e endotelina).
Os receptores de ANP e BNP estão presentes na vasculatura do coração, rins, glândulas adrenais, cérebro e pulmões.
A diminuição dos peptídeos natriuréticos ocorre quando temos perda de líquido extracelular.